进化医学这一相对较新的学科正在癌症治疗和抗菌素耐药性领域取得长足进步。

医生对我们为何变老感到困惑。他无法理解为什么自然选择没有完全消除衰老。他花了几个月的时间想出一些理论来解释它，但无法解开这个谜题。然而，他的好奇心却为一种全新的医学思考方式埋下了种子。

衰老只是进化压力的副作用，这种压力选择了某些基因而不是其他基因。如果某种情况仅在生物体过了其繁殖高峰后才出现，那么就不会存在选择性压力来阻止其传递。作为一名医生意识到，虽然了解这些力量如何塑造物种，但不知道自然选择如何在人体内发挥作用。

学了一半生物学。没有人谈论过进化生物学（在医学中）的相关性。对于导致疾病的基因是否也有类似的解释？

虽然大多数现代医学研究都集中在疾病的物理和分子原因上，但进化医学试图理解为什么我们可能进化得对疾病敏感，以及我们如何利用进化来对抗它们。

我们在这里处理的是一门全新的基础科学，尚未应用于医学。这是一个非常大的事业，要彻底颠覆我们对人体是什么及其运作方式的看法。然而，越来越多的科学家正在尝试运用进化思维来改善医学。他们的工作已经开始改变我们对癌症和自身免疫性疾病如何发展的理解。它还揭示了解决抗菌素耐药性等有害医疗保健相关问题的新策略。

癌症本身就是进化过程的一个缩影。它们是不断相互竞争和合作的细胞簇，以帮助肿瘤生长和繁荣。最近的一项研究强调了癌细胞几乎 “无限”的进化和生存能力。例如，当患者接受药物治疗时，它会引入一种新的选择压力，清除最容易受到治疗影响的细胞。那些不太脆弱，甚至不受治疗影响的细胞能够存活下来，并将其遗传特征传递给跟随它们的细胞。这就是为什么即使非常成功的癌症疗法最终也会对许多患者失效– 癌细胞对治疗产生抵抗力，然后不受控制地增加其数量。 

通过进化思维的视角，开发两种不同的策略来应对癌症：适应性疗法和灭绝疗法。

适应性治疗的目的是控制癌症扩散，而不是试图完全消除它。过去 50 年癌症治疗的教条是循环使用相同的药物或药物组合，直到有明确的证据表明肿瘤进展（肿瘤开始不受控制地生长）或过度毒性。这通常是在获得最大响应之后很久。这是“徒劳的”，因为剩下的大多数细胞对药物都有抵抗力，通过继续相同的治疗，肿瘤学家给了它们增殖的机会，使它们的群体变得更大、更多样化。。相比之下，适应性治疗理论旨在调整药物剂量以实现量身定制的方法，只需提供足够的治疗来击倒肿瘤，使其尽可能小，而不完全消除敏感人群。然后停止治疗。这使得对治疗敏感的细胞能够继续在肿瘤内争夺空间，从而防止其他耐药细胞由于适应性优势而占据主导地位。

由于我们无法控制对治疗产生耐药性的肿瘤细胞，因此我们需要招募对治疗敏感的细胞来为我们做到这一点。可以继续循环治疗它，继续打倒它，让它生长，打倒它，让它生长。希望医生能够让患者长期存活，其中大约一半的时间他们不必处理与治疗相关的副作用。

接受适应性治疗的患者在试验过程中接受了正常剂量一半的化疗药物，在此期间，他们有 46% 的时间根本没有接受任何化疗药物。与接受标准化疗的患者相比，接受这种适应性治疗的患者从开始治疗到癌症停止治疗的时间延长了 19 个月。接受适应性治疗的患者的总生存期也比接受标准治疗的患者长 2.26 年。

由于这些患者只获得了原本应接受的药物的一半左右，因此每位患者每年的治疗费用也减少了 70,000 美元（57,000 英镑）。

在灭绝疗法中，盖恩比希望更进一步，利用我们从动物物种灭绝过程中了解到的知识来设计导致癌症种群灭绝的治疗方法。这个想法不是在医生应用初始治疗后等待肿瘤重新生长，而是在肿瘤恢复之前用一种完全不同的治疗方法来打击肿瘤——用不同药物的快速循环让肿瘤细胞措手不及。对一线治疗的反应达到顶峰。仅发布了一个数学模型来探索这一想法。

也许进化医学确实是处理此类重大问题最有可能的科学观点，但医生仍然必须每天通过他们知道的解决方案、经过尝试和测试的最佳实践来治疗患者，而且几乎没有空间来治疗患者。假设。“他们有责任‘首先不造成伤害’，”他说，而目前，这些发现仍然过于初步。

进化医学还应用于寻找现代世界增长最快的问题之一的解决方案：抗菌素耐药性。 

随着现代医学开发出强大的抗生素来消灭感染人类并引起疾病的有害细菌，它们的广泛使用也无意中导致细菌通过自然选择进化出对这些药物的耐药性。据估计，2019 年，抗药性细菌导致的死亡人数超过了艾滋病毒/艾滋病或疟疾，夺去了超过 120 万人的生命。

目前，医生通过改用其他药物来对抗耐药细菌引起的疾病，希望能够绕过细菌对其他药物的防御。但这种做法可能会导致耐药性循环继续下去，而不是阻止它——事实上，细菌正在进化，对药物的基因耐药性越来越强。

细菌还会通过多种方式产生耐药性——从交换遗传物质到积累随机突变。因此，进化科学家正在测试各种不同的方法来分解这些途径。

如果我们想解决这个问题，我们需要了解进化过程，然后找出弱点。以帮助控制抗生素耐药性在药物弊大于利的地方的传播。

在医院里，抗菌药物耐药性的发生通常是因为患者静脉注射的一些强效抗生素（据 Read 称，大约 5-10%）进入了患者的消化系统。在那里，它们遇到了广泛的微生物群落，导致该群落的平衡发生有害变化，并导致一些微生物获得了抗生素耐药性。这就是艰难梭菌(C. diff)等疾病的情况，患者在接受抗生素治疗后，其肠道会受到这种细菌的破坏。如果患者能够服用抗-抗生素一旦到达肠道就会使药物失效，从而降低细菌产生耐药性的可能性。灭活药物本身在临床上没有任何作用，但它们会阻止药物在肠道中发挥作用。 

实验已经证明，这种机制在小鼠身上效果很好，可以防止抗生素治疗后超级细菌屎肠球菌的传播。其他研究人员已经能够证明，一些化合物，例如基于木炭的吸附剂或称为利巴沙酶的酶，可以通过相同的技术帮助避免艰难梭菌在小鼠中的传播。

但这是一种通用解决方案，当细菌和药物相遇时不会抑制耐药性。

细菌耐药性如此难以解决的原因之一是，它不仅仅通过典型的、偶然驱动的进化途径发生——即随机突变使某些细菌变得更强并且能够抵抗药物。这种情况的发生还要归功于水平基因转移，即称为质粒的 DNA 环可以直接从一种细菌传递到另一种细菌。人们发现这种情况既发生在同一细菌物种内，也发生在物种之间。这个过程使得携带耐药性的突变能够更快地传播。

“我知道我们无法击败他们。但抗生素可能不会有用 20 年，而是可能有用 40 或 50 年。

正在筛选大量微生物，以查明哪些细菌物种可以精确地混合和匹配，通过接合来交配。她还在研究是否有任何特定的环境条件（例如农药或重金属污染）使这些细菌更容易或更难结合。

大肠杆菌（一种可导致食物中毒和多种其他感染的常见细菌）如果与铜接触，可能会被阻止结合，从而使其结合能力降低近 100 倍。同样，早期的研究表明，某一类合成脂肪酸可以抑制结合，甚至鼠尾草精油也可以。研究发现异硫氰酸苄酯（一种在芥菜科植物中发现的抗菌化合物）和一些称为坦泽酸的天然化学物质具有相同的抗结合特性。 

了解哪些分子破坏了结合可能有助于开发有效的‘抗结合药物’，但这里的研究仍处于初步阶段，而且细菌之间仍有许多其他方式可以共享 DNA，而这种方法不会影响这些方式 。细菌非常聪明。

虽然癌症研究和细菌耐药性领域是进化医学领域最先进的，但仍有很长的路要走。

源：BBC